【Cell Metabolism】盼望形成“吃不胖的瘦子”，家门口必备肌酸

各位边上总是会来源于种人，那你只是 什么都吃不胖的瘦子。各位吃个饭的阶段他在吃，各位不吃饭的阶段他没有吃，然而別人只是 吃不胖。而各位，喝个冰水都怕胖！！！

那样为哪个每一个人会现那样大差距呢？几乎上讲休重是由人体脂肪的供给量和耗费取舍决策的，一旦供给量不断增加或耗费减小都会导至肥嘟嘟。 缸体能够量均衡是由交感神经-外周构成的的环路调节管控的。.我吃饭后，会而使引发胰岛素的代谢添加，加速乳酸的癌组织脂滴中甘油三酯的添加，而使而使引发乳酸的癌组织的肥大；当胃放气后续，肠的胃饥饿素（ghrelin）代谢添加，功用于丘脑伤害性吃饭、控制乳酸的的可分解[1]。

而脂肪细胞中脂肪过度积累后会分泌瘦素（leptin），瘦素作用于丘脑激活POMC神经元、抑制AgRP神经元，从而抑制进食。同时丘脑可以分泌儿茶酚胺促进脂肪细胞中甘油三酯的分解[1-3]。
所以，进化中形成的“幸存机制”作用下，我们的机体可以存储能量。

Saltiel AR. et al., Science translational medicine 2016

此前探索表明如何人力敲破上述所说正正能量是这些稳定平衡，假如掌握饭食，人体会变动的基础分解代谢率，使正正能量是这些使用消减，以抗拒身高的消减[4]；而加大饭食，人体会加大正正能量是这些的使用以抗拒身高的加大[4]，人体的这一辈子热使用被称是“饭食诱骗的生热使用”或许“吃热调节作用”，现在“吃热调节作用”是由这些介导的呢？ 在空压机中油脂的进行化包含洁白油脂的、宝蓝色油脂的和红褐色油脂的，洁白油脂的进行化是保存油脂的的核心人体内脏，而红褐色油脂的、宝蓝色油脂的包含许多的线粒体，高展示UCP1，可熔化油脂的[5]。空压机的非震颤产热核心是由宝蓝色油脂的和红褐色油脂的中的UCP1介导的[5]。特别UCP1可不可以参于了“吃热滞后效应”呢？
Evan D. Rosen and Bruce M. Spiegelman, Cell 20 14 过后的探讨发现Ucp1敲除小鼠在予以高脂吃饭完后，和野生植物型小鼠的产热比较并不存在变化无常[6]，显示系统在“进餐热效果”有着一些影响因素的操作。 20多年哈弗临床院的Spiegelman客座教授在Cell上稿件发表稿件，看见肌酸（Creatine）是可以力促卡其色脂肪堆积企业的产热，然后就是依赖性于UCP1的新产热经由[7]。那些新看见的肌酸力促产热经由，是是“饮食热相互作用”的信号通路呢？
Lawrence Kazak et al., Cell 2015 关键在于进一大步深入分析肌酸产热在“食用了热现象”的意义，Spiegelman讲解将肌酸提炼的限速酶—GATM在脂肪含量组识特喜欢的人敲除。这方面的工作于10月24日撤稿在Cell Metabolism上[8]。 该类探索中，和估计吻合Gatm敲除小鼠在高脂喂食后重量延长相较野生植物型和杂合小鼠愈来愈比较突出（如图左红条），一起体脂含碳量更大（如图右紫色柱子）。
非常的有心思的是，写小说作者看见Gatm敲除小鼠的基础上分解率，在效正身高和脂肪含量后非常比较明显较低（图一为C、D）。写小说作者进步关注长久高脂餐食看见，猫和狗的深入分析結果一样的，高脂餐食后野外型小鼠的分解率会议主持词升（图一为J灰线），也只是 上面了解的“进料热相应”，而Gatm敲除后“进料热相应”会非常比较明显的被能够抑制（图一为J红条）。这显示肌酸应该参于了“进料热相应”。 特别予以Gatm敲除小鼠肌酸会不会可能再次出显“吃饭热调节作用”呢（如图左紫色）？笔者得知当喂食Gatm敲除小鼠肌酸后其分解率凸显提高，即再次获取了“吃饭热调节作用”（如图右紫色）。
因综上上文但是的提示肌酸参入了我们的体内的“进料热反应”，当我们的体内能力摄入量频繁时，肌酸会加快我们的体内提高了新陈代谢率承受肥胖病的发现。 让我们没我人体细胞中的肌酸基本新陈代谢技术是不要同的，有人说肌酸技术高，那 当其吃的物质多余、有营养过盛时，其人体细胞的基本基本新陈代谢率会比较明显调整，能量场耗损增添，关键在于造成 其都吃都不要变胖。 或者是马上的今后，美食爱好者无法要用抑制自个的嘴了，只用不要紧多做些肌酸。

参考文献：
[1] Saltiel AR. New therapeutic approaches for the treatment of obesity. Science translational medicine2016 Jan 27;8(323):323rv2.
[2] Zeng W, Pirzgalska RM, Pereira MM, Kubasova N, Barateiro A, Seixas E et al. Sympathetic neuro-adipose connections mediate leptin-driven lipolysis. Cell2015 Sep 24;163(1):84-94.
[3] Dodd GT, Decherf S, Loh K, Simonds SE, Wiede F, Balland E et al. Leptin and insulin act on POMC neurons to promote the browning of white fat. Cell2015 Jan 15;160(1-2):88-104.
[4] Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. The New England journal of medicine1995 Mar 09;332(10):621-8.
[5] Rosen ED, Spiegelman BM. What we talk about when we talk about fat. Cell2014 Jan 16;156(1-2):20-44.
[6] Anunciado-Koza R, Ukropec J, Koza RA, Kozak LP. Inactivation of UCP1 and the glycerol phosphate cycle synergistically increases energy expenditure to resist diet-induced obesity. The Journal of biological chemistry2008 Oct 10;283(41):27688-97.
[7] Kazak L, Chouchani ET, Jedrychowski MP, Erickson BK, Shinoda K, Cohen P et al. A creatine-driven substrate cycle enhances energy expenditure and thermogenesis in beige fat. Cell2015 Oct 22;163(3):643-55.
[8] Kazak L, Chouchani ET, Lu GZ, Jedrychowski MP, Bare CJ, Mina AI et al. Genetic Depletion of Adipocyte Creatine Metabolism Inhibits Diet-Induced Thermogenesis and Drives Obesity. Cell metabolism2017 Aug 23.