【Cell Metabolism】胖子不愿意健身运动是有根本原因的!

因为生存含量和生存生活习惯的修改，要我大家向来走在过胖的漫漫长路上[1]。过胖不光会造成血糖值高的、中风后遗症、癌症复发等发病，甚至老是会要我大家深受各种各样神经上的“刺激”。 你怎摸又胖了啊！ 查看你的孕妇肚子！ 了解一下你的大粗腿！ blah blah blah……

遭受玩弄的我国起誓有一定要瘦身减肥，让我健身，让我健身，让我健身！笃信没过多久过后我国就能这么：

但情况就是这的样子：没次运动健身我也感情要休克了，是不能再练了，要出人命了……..

到第三就转变成了这：

可是，为哪种胖子不希望锻炼呢？原于美中国血糖高、代谢病与肾病调查方案方案所的Alexxai V. Kravitz院士，调查方案方案发展这是正是由于我们公司纹状体中的多巴胺多巴胺受体D2R表达方式再降致使的，该调查方案方案于5月7日说出在Cell etabolism上[2]。

实验结果与结论：

1. 高脂喂养诱导的肥胖小鼠运动减少

从而钻研胖子为之类不习惯健身移动健身，诗人用小鼠一方面留意了高脂宝宝哺育诱骗的腹型高血压小鼠和普通食品小鼠健身移动健身情况发生，发展高脂宝宝哺育的腹型高血压小鼠健身移动健身明显的降低（图1）。

图1 常年高脂产生小鼠的活动降低

2. 肥胖会减少多巴胺受体D2R和多巴胺的结合

多巴胺能够操作机身田径运行的调整，中脑黑质多巴胺能神经末梢元性变致死，所致纹状体多巴胺水平偏态性削减会引发治疗帕金森的使用[3]。不仅而且，的研究出现过胖和纹状体多巴胺信息发生变化有条定的绑定[4, 5]。于是，做者怀疑是可能会是过胖引发纹状体中的多巴胺信息发生变化，而引发了田径运行的削减。为着證明这些假定，做者对过胖和通常小鼠的多巴胺信息体统使用了化学发光法，出现多巴胺的蛋白激酶D2R和多巴胺的融入在过胖小鼠中很明显削减（图2A-2C），而多巴胺的量或者D1R和多巴胺的融入免受的影响（图2D-2F）。

图2 高脂饮食营养问题了纹状体中多巴胺和D2R的根据

3. 肥胖小鼠中纹状体的神经元放电被扰乱

那末纹状体的D2R和多巴胺的综合限制是是怎样的关系纹状体足球运动中枢感觉神经系统元行动，然而以至于健身足球运转限制的呢？小说作家出现 变胖病小鼠和干瘦鼠的健身足球运转运行速度是无差距的（图3A），于是小说作家猜疑是健身足球运转有关的足球运动中枢感觉神经系统元的电流平率造成了发生改变，小说作家查重了背內侧纹状体足球运动中枢感觉神经系统元的电顺利行动（图3F），出现 变胖病小鼠中健身足球运转时的足球运动中枢感觉神经系统元电流平率特别调低（图3B-3E）。

图3 肥嘟嘟小鼠中纹状体的感觉神经元蓄电池充电被严重影响

4. 抑制iMSN的信号输出可以恢复肥胖小鼠的运动

纹状体中受多巴胺调整的间接的中多棘精神元（iMSNs）能能压制作用D2R介导的数据，特别压制作用iMSNs的数据输送可不可能能瓦解过于臃肿致使的小鼠行动减掉呢？作著再生利用活性朋友的A2A-Cre和KOR-DREADD（化学反应遗传病）对纹状体中的iMSNs建立特异的压制作用，最后现示过于臃肿小鼠和普通小鼠的行动都取到了增強（图4B-4I）。

图4 DREADD介导的iMSNs的缓和需要灰复过于肥胖小鼠的运动健身

5. D2R水平降低并不会导致小鼠的肥胖

中然而证明怎么写高脂肪缩减D2R和多巴胺的依照，而引致小鼠的田径运行弱化，现在D2R含量拉低引致田径运行弱化后可否会使小鼠更便捷高脂肪呢？小说家在iMSNs中特异的敲除D2R表观遗传，然而挖掘小鼠的田径运行弱化（图5D-5F），并且D2R敲除小鼠的饮食和能量转换消耗量和也是型小鼠较之无差别的，但是其女生体重相对来说也是型小鼠也无出现了差别的（图5G-5J）。这就说明高脂肪是进而引发的小鼠田径运行弱化的诱因，而D2R的多巴胺讯号并不能引致高脂肪的有。

图5 基础上D2R和多巴胺的通过量并不可以預测小鼠的重量

编者按：

让你们发展了为有这些身体肥胖后来会不愿意动作的体系，释疑了为有这些让你们的可以瘦身阶段会这些的悲痛。好像对於需动作但只是 不喜欢动作的现代人当今社会，大家又多了个赖在床边的因为。但更关键的是为让你们叩响了警醒——高脂饮食习惯人若爽，吃成胖子后来你要想可以瘦身应该都是心没劲了。 银河集团官网 生物学 一直以来关注新闻基础代谢探究的2017最新聘展，秉承于为广大青年科研开发事情者给出高效率量的病毒有哪些软件！

参考文献：

[1] Collaboration NCDRF. Trends in adult body-mass index in 200 countries from 1975 to 2014: a pooled analysis of 1698 population-based measurement studies with 19.2 million participants. Lancet2016 Apr 02;387(10026):1377-96.
      [2] Friend DM, Devarakonda K, O'Neal TJ, Skirzewski M, Papazoglou I, Kaplan AR et al. Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity. Cell metabolism2017 Feb 07;25(2):312-21.
      [3] Hornykiewicz O. A brief history of levodopa. Journal of neurology2010 Nov;257(Suppl 2):S249-52.
      [4] Blum K, Liu Y, Shriner R, Gold MS. Reward circuitry dopaminergic activation regulates food and drug craving behavior. Current pharmaceutical design2011;17(12):1158-67.
      [5] Kenny PJ. Reward mechanisms in obesity: new insights and future directions. Neuron2011 Feb 24;69(4):664-79.